Neuropathische Schmerzsyndrome, beispielsweise bei der diabetischen Polyneuropathie,
der Post-Zoster-Neuralgie oder nach Einsatz bestimmter Zytostatika, sind schwer zu
behandeln. Dabei ist der genaue Mechanismus der Schmerzentstehung immer noch nicht
vollständig geklärt, aber dem Neurokinin-1-Rezeptor (NK1R) wird eine entscheidende
Rolle zugeschrieben. Eine selektive, wenig invasive Methode zur Schmerztherapie könnte
also die pharmakologische Ausschaltung der Rezeptoren sein. Mustafa et al. berichten
über einen solchen Ansatz.
